Saltear al contenido principal
Teléfonos 24/7: 833.800.16.44 al 47

EL VIH Y LOS MUTANTES CCR5 (video)

Para entender el presente video es importante haber comprendido el anterior, titulado: “La Entrada Celular del VIH”, si usted no lo ha visto, lo invito a hacerlo antes de continuar con éste. En junio de 1996 científicos en cinco laboratorios diferentes se encontraban tratando de identificar al correceptor de VIH CCR5. Casi de inmediato fue evidente que algunos hombres homosexuales que participaban en actividades de alto riesgo no contaban con linfocitos T cooperadores infectados por el VIH, por lo que se preguntaron si esto no estaría ligado a una falta de presencia del correceptor CCR5. En poco tiempo se encontró que algunos individuos poseen una versión del gen ccr5 que carece de 32 pares de bases, produciendo una proteína CCR5 defectuosa que no llega jamás a la membrana celular, pues resulta destruida por la maquinaria de control de calidad celular. Esta variante genética de ccr5 se denomina ccr5 D32 y cuenta con un codón de terminación en el segundo lazo extracelular de CCR5, lo que provoca su retención en el retículo endoplásmico. Debido a que, como mencionamos en el video anterior, la transmisión del VIH de una persona a otra se da entre virus R5 y R5X4, los individuos homocigotos para ccr5 D32 (es decir, los individuos que heredaron tanto de padre como de madre la variante mutante para ccr5) resultan ser prácticamente resistentes a la infección por VIH. De igual modo, individuos heterocigotos para ccr5 D32 (es decir, los individuos que heredaron una copia normal y otra defectuosa del gen ccr5) resultan ser progresores a largo plazo (es decir, debido a que la expresión saludable de CCR5 en células CD4+ es menor, la transmisión exitosa es más rara, por lo que se encuentran parcialmente protegidos a la infección y la progresión de la enfermedad es más lenta). Típicamente le toma al VIH una década provocar el Síndrome de Inmunodeficencia Humana en el individuo infectado, pero en heterocigotos para ccr5 D32 por lo menos toma tres años adicionales desarrollarlo. La mutación ccr5 D32 posee una frecuencia alélica de aproximadamente el 10% en la población caucásica, por lo que más o menos el 1% de los caucásicos de ascendencia del oeste de Europa son homocigotos para la mutación y alrededor del 20% son heterocigotos para la misma mutación. Este gen mutado es bastante menos frecuente en otras poblaciones, aparentemente esta mutación es de origen evolutivo relativamente reciente, con una antigüedad de al menos 2500 años. Aparentemente epidemias recurrentes de fiebre hemorrágica en las civilizaciones clásicas fijaron la mutación y elevaron su frecuencia; asimismo, la peste bubónica parece haber mantenido la presión selectiva y posteriormente también la viruela y otras fiebres hemorrágicas que siguieron azotando principalmente al noreste de Europa.

Q.F.B. Sergio Antonio Salazar Lozano M en C

Deja un comentario

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *

Volver arriba